Fármaco antiepiléptico restaura actividad cerebral normal en pacientes con Alzheimer leve

Viernes, 23/06/2017
Aunque aún no podría utilizarse en todos los pacientes, los investigadores creen que sería una alternativa a los tratamientos actuales.
Beth Israel Deaconess Medical Center

En la última década, la creciente evidencia ha vinculado la actividad epiléptica en el cerebro con parte de la disminución cognitiva observada en pacientes con enfermedad de Alzheimer. Los pacientes con enfermedad de Alzheimer tienen un mayor riesgo de epilepsia y casi la mitad puede experimentar actividad cerebral epiléptica subclínica, actividad perturbada en el cerebro que no da lugar a una convulsión, pero que puede medirse por electroencefalograma (EEG) u otra tecnología de escáner cerebral.

En un reciente estudio de viabilidad, los científicos clínicos del Centro Médico Beth Israel Deaconess (BIDMC) probaron un fármaco antiepiléptico por su posible impacto en la actividad cerebral de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve. El equipo, dirigido por Daniel Z. Press del Centro Berenson-Allen para la estimulación cerebral no invasiva en BIDMC, documentó los cambios en los EEG de los pacientes que sugieren que el medicamento podría tener un efecto beneficioso. La investigación fue publicada en el Journal of Alzheimer's Disease.

"En el campo de la investigación sobre la enfermedad de Alzheimer, ha habido una importante búsqueda de fármacos para frenar su progresión", dijo Press, un instructor de Neurología de la Unidad de Neurología Cognitiva de BIDMC y un Profesor Asociado de Neurología en Harvard Medical School. "Si esta actividad eléctrica anormal está causando más daño, entonces la supresión podría potencialmente retardar la progresión de la enfermedad".

En este estudio, un pequeño grupo de pacientes con enfermedad de Alzheimer leve visitó BIDMC tres veces. En cada visita, los pacientes recibieron una línea base (EEG) para medir la actividad eléctrica en el cerebro. A continuación, se administró a los pacientes inyecciones que contenían placebo o el fármaco anticonvulsivo levetiracetam, ya sea con una dosis baja (2,5 mg / kg) o con una dosis más alta (7,5 mg / kg). Ni los pacientes ni los profesionales médicos sabían qué inyecciones estaban recibiendo los pacientes, pero cada paciente finalmente recibió uno de cada tipo, en un orden aleatorio.

Después de recibir la inyección, los pacientes se sometieron a otro EEG, luego la resonancia magnética (MRI), que mide el flujo sanguíneo en el cerebro, otra forma de cuantificar la actividad cerebral y determinar dónde está ocurriendo en el cerebro. Finalmente, los pacientes tomaron una prueba cognitiva estandarizada, diseñada para medir la memoria, el funcionamiento ejecutivo, la denominación, la capacidad visuoespacial y la función semántica; todas capacidades afectadas por la enfermedad de Alzheimer.

En los siete pacientes capaces de completar el protocolo del estudio con éxito, Press y sus colegas analizaron los cambios en sus EEG. En general, las dosis más altas del fármaco anticonvulsivo parecían normalizar las anormalidades observadas en los perfiles EEG de los pacientes. Es decir, los investigadores vieron aumentos globales en las frecuencias de las ondas cerebrales que habían sido anormalmente bajas en los pacientes con enfermedad de Alzheimer antes de recibir la dosis más alta de levetiracetam, y asimismo, vieron disminuciones en aquellos que habían sido anormalmente altos.

"Vale la pena señalar, que no se demostró ninguna mejora en la función cognitiva después de una dosis única de medicación en este estudio", dijo Press. "Es demasiado pronto para usar la droga ampliamente, pero nos estamos preparando para un estudio más grande y más largo".

El riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer aumenta fuertemente con la edad. Hoy en día, afecta a más de 5 millones de estadounidenses, una cifra que se proyecta llegará a 16 millones en 2050 a medida que la población envejece. En los últimos años, los investigadores se han centrado en el desarrollo de técnicas para limpiar el cerebro de las placas de proteína amiloide y tau que se acumulan y causan estragos en el cerebro de los pacientes con la enfermedad de Alzheimer.

"Estas estrategias no han llevado a nuevas terapias hasta la fecha", dijo Press. "Ha habido muchas decepciones, así que nuestras conclusiones representan una nueva vía interesante".

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