Investigadores señalan que estudio de las mitocondrias en modelos animales es central para ello.

Yale University / Clúster Salud. La gran mayoría de los casos de la enfermedad de Alzhéimer no se heredan directamente, sino que están vinculados a factores ambientales y genéticos activados. Sin embargo, la mayoría de los modelos utilizados para estudiar la enfermedad en animales buscan imitar la forma hereditaria de la enfermedad.

Considerando lo anterior, es que un grupo de investigadores de Yale desarrollaron un nuevo modelo que puede resultar útil para el estudio del Alzhéimer en sus etapas más tempranas. Dirigidos por el profesor asociado de neurociencia Justus Verhagen y la investigadora Alla Ivanova, estudiaron ratones que carecen de una proteína llamada Fus1, que ayuda a regular el funcionamiento de las mitocondrias, las estructuras u organelos que mantienen el equilibrio de funciones críticas vinculadas a la producción de energía dentro de todas las células.

En pruebas realizadas, resultó que estos animales exhibieron una pérdida de olfato, así como de la memoria espacial, ambos signos tempranos de aparición de Alzhéimer en las personas. Si el hallazgo se confirma en otros estudios, el modelo podría servir como una herramienta adicional para entender el papel de Fus1 y las mitocondrias en el desarrollo del mal, dijeron los investigadores, con la consecuente posibilidad de moderarlo e, idealmente, anularlo.