Confirmado: Bacterias intestinales influyen en la regulación de la fisiología cerebral

Mediante una proteína conocida como TLR2, el microbioma modularía, eventualmente, desde la depresión hasta estados de ánimo generales.

University of Exeter / Clúster Salud. Algunas han comenzado a llamarlo “el mundo invisible”. No porque sea fantasmal o del Más Allá, sino porque, literalmente, no se lo puede ver y porque, también literalmente, realmente es un “mundo”: lo conforma miles de millones de seres vivos. Se trata de las bacterias de nuestra microbiota o microbioma. Durante mucho tiempo se pensó que jugaban un papel muy secundario en la vida humana. Nueva evidencia revela que, lejos de eso, cada persona es una especie de ser simbiótico: no somos nosotros y nuestra genética, o nosotros y nuestro medioambiente externo, sino que que nosotros y nuestras bacterias, también.

Ellas regulan y participan en procesos fisiológicos centrales. Una nueva confirmación de ello es el trabajo de científicos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter y de la Universidad de Zaragoza.

Estudiaron una proteína conocida como TLR2, un detector crítico de la microbiota que se encuentra en el intestino. Encontraron que ésta regula los niveles de serotonina, un neurotransmisor que lleva mensajes al cerebro, y también se encuentra en el intestino, donde regula nuestras rutinas intestinales.

La investigación, llevada a cabo en cultivos celulares y verificada en ratones, proporciona una fuerte evidencia de que la microbiota puede interferir con la fisiología humana modulando la actividad del transportador de serotonina.

El transportador de serotonina es un objetivo para numerosas enfermedades y parece que la microbiota que vive en nuestras tripas es capaz de interferir con este transportador, controlando nuestros niveles del neurotransmisor.

En esta línea, recientemente, los científicos en California encontraron evidencia de que las bacterias en el intestino juegan un papel en la causa de la enfermedad de Parkinson.

El trabajo, también puede ayudar a explicar cómo la microbiota en nuestras entrañas afecta nuestra fisiología. Se cree que la enfermedad inflamatoria intestinal se activa cuando el TLR2 no está funcionando adecuadamente, pero hasta el momento, los mecanismos detrás de esto no han sido completamente entendidos.

La Dra. Eva Latorre, investigadora postdoctoral en la Facultad de Medicina de la Universidad de Exeter, dijo que el nuevo hallazgo ayudó a comprender mejor en un área de investigación en rápido crecimiento. Agregó: "Este documento ha concluido que la proteína TLR2 altera la disponibilidad de serotonina, que es importante en una amplia gama de condiciones de la depresión a la enfermedad inflamatoria intestinal. Estamos en los primeros días en esta investigación, sin embargo. Necesitamos entender mucho más acerca de la relación entre la microbiota en nuestras entrañas y cómo interactúan, antes de que podamos esperar para aprovechar nuevos tratamientos efectivos".

El equipo de investigación examinó las células humanas en un modelo del intestino en el laboratorio, mirando cómo expresan las proteínas y el ARN, encontraron que TLR2 controla el transportador de serotonina, obteniendo el mismo resultado en estudios en ratones.

El investigador principal de este estudio, el Profesor José E. Mesonero, de la Universidad de Zaragoza, afirmó: "Este documento nos abre la mente sobre el complejo universo de este órgano olvidado: el microbioma. Hemos llegado a la conclusión de que TLR2 no sólo puede detectar la microbiota, modula el transporte de serotonina, uno de los mecanismos cruciales en las enfermedades neurológicas e inflamatorias. Aún queda mucho por estudiar, pero este trabajo puede mejorar nuestra comprensión sobre la conexión entre el intestino, la microbiota y cerebro".

El paper, llamado 'Intestinal serotonin transporter inhibition by Toll-like receptor 2 activation. A feedback modulation', fue publicado en PLOS ONE, por Eva Latorre, Elena Layunta, Laura Grasa, Marta Castro, Julián Pardo, Fernando Gomollón, Ana I. Alcalde y José E. Mesonero.