Acumulación de grasa en el cerebro podría ser señal temprana de Parkinson

Un equipo de investigadores encontró que elevados niveles de ciertos tipos de moléculas de grasa en el cerebro podrían ser uno de los primeros signos de la enfermedad de Parkinson, según un estudio publicado en Neurobiology of Aging.

La investigación, realizada por el Hospital McLean, una filial de la Escuela de Medicina de Harvard, y la Universidad de Oxford, podría contribuir de forma importante en la identificación de pacientes en riesgo de desarrollar la enfermedad de Parkinson.

La enfermedad de Parkinson en un desorden degenerativo y progresivo caracterizado por la drástica reducción de células nerviosas, principalmente las neuronas de dopamina involucradas en el inicio del movimiento, en un área del cerebro llamada sustancia negra.

Durante muchos años, se ha atribuido la pérdida de estas células nerviosas a la acumulación tóxica de la proteína alfa-sinucleína. Sin embargo, los investigadores han estudiado en los últimos 15 años una relación entre el riesgo de padecer Parkinson y un grupo de desórdenes llamados enfermedades de depósito lisosomal, en particular la enfermedad de Gaucher que es causada por mutaciones que conducen a la pérdida de la función del gen glucocerebrosidasa.

El gen glucocerebrosidasa produce una enzima que rompe los lípidos, pero en la enfermedad de Gaucher, una casi total falta de esta actividad de la enzima conduce a elevaciones masivas y anormales de grasa dentro de las células.

En particular, las personas que no desarrollan la enfermedad de Gaucher, pero que son portadoras de una copia genética defectuosa, tienen entre siete y diez veces riesgo de desarrollar Parkinson al envejecer.

Los investigadores midieron los niveles de glicoesfingolípidos en el cerebro, utilizando ratones jóvenes y viejos, y encontraron que los mismos glicoesfingolípidos que se incrementan en los pacientes con enfermedad de Parkinson se encuentran en niveles elevados en los cerebros de los ratones viejos.

"Estos resultados condujeron a una nueva hipótesis, que las alteraciones de lípidos pueden crear varios problemas en las células nerviosas en la enfermedad de Parkinson y el envejecimiento degenerativo y que estos cambios podrían preceder a algunas de las señales más evidentes de la enfermedad de Parkinson, como los conglomerados de proteínas", dijo Penny Hallett, autora del estudio y codirectora del Instituto de Investigación de Neuroregeneración McLean.

"Esto nos ofrece una potencial oportunidad para tratar los cambios de lípidos en las primeras etapas del Parkinson y para evitar la muerte de las células nerviosas, así como la oportunidad de utilizar los niveles de lípidos como biomarcadores en pacientes con riesgo", dijo Hallett.