Descubren la causa de la sensibilidad a la falta de oxígeno del cerebro

Un trabajo dirigido desde la Universidad de Maastricht (Países Bajos) y en el que participa la Universidad Autónoma de Madrid (UAM) ha descubierto que la encima NOX4 desempeña un papel crucial en los infartos cerebrales.

El estudio, publicado en PNAS, demuestra que NOX4 aumenta su expresión en distintos órganos en el momento en que se produce la falta de oxígeno. Aunque esto provoca pocos efectos nocivos en la mayoría de órganos, en el cerebro el incremento de esta enzima resulta devastador.

“Hace mucho tiempo que se sabía que la deficiencia de oxígeno provoca daños en el cerebro, pero no se había esclarecido por qué. Conocer el papel crucial que desempeña la enzima NOX4 abre la puerta a nuevas posibilidades de tratamiento para proteger al órgano durante un infarto”, asegura Harald Schmidt, profesor en Maastricht y autor principal del artículo.

Cuando se elimina el gen de NOX4, tanto la barrera hematoencefálica como las neuronas permanecen intactas y se previene el daño cerebral

Ahora, con el apoyo del Consejo Europeo de Investigación (CEI), los investigadores trabajan en el desarrollo de fármacos que combatan los devastadores efectos que causa NOX4 en el cerebro.

NOX4 y accidentes cerebrovasculares

Un infarto cerebral se provoca cuando un coágulo de sangre bloquea un vaso sanguíneo del cerebro evitando que llegue oxígeno a algunas partes de este órgano. Para que no se produzca la muerte del paciente, es esencial deshacer el coágulo lo antes posible con fármacos anticoagulantes o eliminarlo por medio de un catéter.

Aunque se atiendan rápido, las personas que sobreviven a un infarto cerebral normalmente tienen que enfrentarse a las secuelas asociadas a los daños sufridos, que pueden incluir parálisis, trastornos en el habla o fallos de memoria.

Los expertos describen que NOX4 posee un papel crucial y específico en los infartos cerebrales. En primer lugar, esta enzima provoca que se rompan las células que forman la barrera hematoencefálica que, entre otras funciones, sirve de división natural para proteger al cerebro de la sangre y de otros componentes del exterior. En segundo lugar, NOX4 activa un mecanismo de autodestrucción presente en las neuronas.

Cuando se elimina el gen de NOX4 o se inhibe su actividad con el uso de fármacos, tanto la barrera hematoencefálica como las neuronas permanecen intactas y se previene el daño cerebral. “Si no hay presencia de la enzima NOX4, las células cerebrales y la barrera hematoencefálica permanecen protegidas, sin consecuencias nocivas para el cerebro”, detallan los investigadores.