La obesidad podría combatirse con la nicotina

Investigadores estadounidenses identificaron una vía de señalización clave que activa ciertos tipos de células adiposas para quemar energía, lo que ofrece un posible objetivo para las terapias contra la obesidad.

Un estudio publicado en la revista Nature Medicine reveló que las mismas proteínas que moderan la dependencia de la nicotina en el cerebro podrían estar involucradas en la regulación del metabolismo al actuar directamente en las células adiposas pardas.

Las células adiposas pardas en ratones y humanos se pueden activar para quemar energía a través de un proceso llamado termogénesis. Es poco probable que las células adiposas blancas almacenen energía como los lípidos.

Investigadores analizaron grasas pardas activas y descubrieron una molécula directamente vinculada con la termogénesis en estas células: CHRNA2 (receptor colinérgico nicotínico alfa 2), un tipo de receptor conocido por regular la dependencia de nicotina en las células cerebrales.

Esto no significa que fumar sea bueno, advirtió Wu Jun, profesor adjunto del Instituto de Ciencias de la Vida de la Universidad de Michigan, pero los hallazgos podrían ayudar a explicar parte del peso ganado asociado con dejar de fumar.

Investigaciones anteriores mostraron que la nicotina puede reprimir el apetito. Pero al identificar cómo afecta directamente la nicotina al metabolismo, este nuevo estudio abre la puerta para más enfoques novedosos para combatir el aumento de peso que a menudo ocurre cuando los individuos dejan de fumar.

En la investigación realizada en células humanas y de ratones y en ratones modificados genéticamente, Wu y sus colegas determinaron que las proteínas receptoras CHRNA2 pueden ser activadas tanto por la nicotina como por las moléculas de acetilcolina generadas por las células inmunológicas cercanas

Cuando la proteína CHRNA2 recibe la acetilcolina o la nicotina, estimula a las células adiposas pardas para que empiecen a quemar energía.

Para realizar más pruebas del papel de la CHRNA2 en el metabolismo, los investigadores analizaron a ratones que carecían del gen para elaborar esta proteína.

Los ratones sin la CHRNA2 no mostraron diferencias respecto del grupo de control al ser alimentadas con una dieta regular, pero cuando fueron cambiados a una dieta alta en grasas, estos ratones sin el gen ganaron más peso, con mayor grasa corporal y mayores niveles de glucosa e insulina en la sangre, indicadores de diabetes.